其他B族维生素缺乏
B族维生素又分许多种，它们主要参与人体的消化吸收功能和神经传导功能。不同的维生素B缺乏可导致不同的临床表现。例如维生素B1缺乏表现为末梢神经炎(脚气病)；维生素B2缺乏可表现为口腔黏膜溃疡、口角炎等；维生素B6和维生素B12是神经细胞代谢所必需的物质，缺乏时可表现为皮肤感觉异常，营养性贫血等。
维生素C缺乏症
维生素C缺乏症又称坏血病，是由于人体长期缺乏维生素C(抗坏血酸)所引起的出血倾向及骨骼病变的疾病。本病多见于婴幼儿。
维生素C为水溶性，人体自身不能合成，需由食物供给。维生素C广泛存在于新鲜水果和绿叶蔬菜中，烹调时加热、遇碱或金属易被氧化分解失去活性。蔬菜切碎、浸泡、挤压、腌制也致维生素C损失。母乳中维生素C含量与乳母膳食有关(正常含量为4～6毫克／分升)，一般可满足婴儿生理需要。谷类及牛乳中含量极少，经煮沸后则大多被破坏。
维生素C主要功能是起还原剂作用及参与重要的羟化反应。最重要的是对脯氨酸的羟化作用，能促进脯氨酸转变为羟脯氨酸，后者对胶原合成起重要作用。当维生素C缺乏时，胶原合成障碍，引起毛细血管通透性增加，发生出血现象，并阻碍骨化过程，使成骨细胞不能形成正常骨样组织，软骨内骨化障碍。因钙盐在基质内沉着不受影响，致临时钙化带增厚，而骨骺端骨质脆弱，易发生干骺脱位或分离，而骨质吸收继续进行，因而出现普遍性骨质疏松与萎缩。此外，牙骨基质形成障碍，牙质发育不良，且易松动、脱落。
维生素C可使三价铁还原为二价铁，促进食物铁的吸收和铁蛋白的储存。还可使叶酸还原为具有活性的四氢叶酸，促进红细胞成熟和增殖，故维生素c缺乏时．易致贫血。
维生素C还可促进机体应激能力和免疫功能。
造成维生素C缺乏的主要原因如下：
- 摄入不足：乳母膳食长期缺乏维生素C，或以牛乳或单纯谷类食物长期人工喂养，而未添加富含维生素C辅食的婴儿，则易患本病。
- 吸收障碍：慢性消化功能紊乱、长期腹泻等可致维生素C吸收减少。
- 需要量增加：婴儿和早产儿生长发育快，需要量增多；患感染性疾病、严重创伤等消耗增多，需要量亦增加，若不及时补充，易引起缺乏。
维生素C缺乏的临床表现
- 多见于6个月至2岁的婴幼儿。母孕期摄入足量维生素C，则出生后2—3个月婴儿体内储存的维生素C可供生理需要：若孕母患本病，则新生儿出生后即出现症状。
- 一般症状：维生素c缺乏约需3～4个月方出现症状。早期表现为易激怒、厌食、体重不增、面色苍白、倦怠无力，可伴低热、呕吐、腹泻等，易感染或伤口不易愈合。
- 出血症状：常见长骨骨膜下、皮肤及黏膜出血，齿龈肿胀、出血，继发感染局部可坏死。亦可有鼻衄、眼眶骨膜下出血，可引起眼球突出。偶见消化道出血、血尿、关节腔内出血，甚至颅内出血。
- 骨骼症状：长骨骨膜下出血或骨干骺端脱位可引起患肢疼痛，尤其当抱起思儿或换尿布时大声哭叫。因肢痛可致假性瘫痪，患肢呈固定位置，呈“蛙腿”状。患肢沿长骨干肿胀、压痛明显，微热而不发红，也绝不延及关节。
- 肋骨、软骨交界处因骨干骺半脱位可隆起，排列如串珠，称坏血病串珠，可出现尖锐突起．内侧可扪及凹陷，因而与佝偻病肋骨串珠不同，后者呈钝圆形，内侧无凹陷。因肋骨移动时致疼痛，呼吸可表现浅快。
- 晚期常伴贫血：一般为小细胞性贫血，当叶酸代谢障碍时，可出现巨幼红细胞性贫血。
- X线表现：骨骼X线检查主要病变在四肢长骨远端，以膝关节最显著。典型改变为：骨干骺端临时钙化带因钙盐堆积呈致密增厚，称坏血病白线，其下方有带状骨质稀疏区，称坏血病带，此处可因骨折而分离或移位；临时钙化带增厚处可向两侧或一侧突出，形成刺状，称侧刺；临时钙化带边缘骨皮质和松质可呈单侧或双侧缺损，或形成透光裂隙，称坏血病角。骨骺中心部密度减低，呈毛玻璃状，外围密度增高，呈指环状。长骨骨干皮质变薄，骨质普遍疏松、骨小梁不清，透亮度增加。沿骨干常出现骨膜下出血。先为软组织肿胀，密度增高。钙化后，出现骨膜钙化影。
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